facebook
Serebral Kanama

Serebral Kanama

Giriş

Serebral Kanama

İntraserebral kanama (İSK) beyin parankimi içindeki kanamadır. Önceleri sıklıkla “hipertansif kanama” olarak adlandırılırdı, fakat etiyolojide hipertansiyon varlığı tartışmalıdır.

Yetişkinlerde İntraserebral Kanama

Anahtar bilgiler

  • İnmenin (inmelerin %15-30’u), fakat en ölümcül olanıdır.
  • İskemik infarktan farklılıkları: Dakikalardan saatlere uzayan yavaş progressif gelişim, sıklıkla şiddetli baş ağrısı, kusma ve bilinç seviyesinde değişiklikler
  • Kontrastsız BT başlangıçta tanısal çalışmada tercih edilir
  • Hematom volumü mortalite ve morbidite ile yakın ilişkilidir
  • Pıhtı, olguların en az %33’ünde, ilk 3 saat içinde genişler
  • Anjiografi (acil tedaviyi engellemediği takdirde)  önerilir: 45 yaşın üzerinde, daha önce hipertansif olan ve  talamus, putamen ve posterior fossada İSK’sı olan hastalar hariç.
  • Tedavi
    • rFVIIa kanamayı takip eden 4 saat içinde IV verilirse intraserebral kanamanın hacmini sınırlar
    • Cerrahinin faydası hala tartışmalıdır, fakat bazı serebellar kanamalarla ve kortikal yüzeyin 1 cm derinliğinde olan seçilmiş supratentorial kanamalarla sınırlıdır

EPİDEMİYOLOJİ

İNSİDANS
            İnmenin ikinci en sık görülen formu (tüm inmelerin ~ %15-30’u), ve en ölümcül olanıdır. Yaklaşık olarak her yıl her 100,000 kişide arasından 12-15 olgu. Yaklaşık olarak SAK insidansının iki katı1. Genellikle aktivite esnasında ortaya çıkar (nadiren uykuda görülür), bu durum KB’nın artması veya SKA’nın artışıyla ilişkili olabilir.

Risk faktörleri
Aşağıdakiler epidemiyolojik risk faktörleridir.

  1. yaş: insidans 55 yaşından sonra belirgin olarak artar ve 80 yaşına kadar her 10 yılda bir, iki katına çıkar. 80 yaşında insidans önceki on yıla göre 25 kat daha fazladır. 70 yaşın altında rölatif risk 7’dir.
  2. cinsiyet: erkeklerde çok daha sıktır.
  3. ırk: ABD’de İSK siyahları beyazlardan daha çok etkilemektedir. Bu durum HT’un siyahlarda beyazlardan daha sık görülmesi ile ilişkili olabilir. Doğulularda insidans daha yüksek olabilir.
  4. geçirilmiş SVA (her tipi) riski 23:1 arttırır.
  5. alkol alımı.
    1. Yeni alım: İSK olmadan önceki 24 saat içinde ve bir hafta içinde orta veya ağır alkol alımı Tablo 29-1’de gösterildiği şekilde İSK için risk faktörleridir.

Tablo 1  EtOH alımı ile İSK arasındaki rölatif risk

İSK’dan önceki zaman dilimi

Miktar (g EtOH)

Rölatif Risk

24 saat

41-120

4.6

>120

11.3

1 hafta

1-150

2.0

151-300

4.3

>300

6.5

*   1 standart içki=12 g EtOH

    1. Kronik alım: Bir çalışmaya göre günde >3 alkol alınması İSK’yı ~7 kez arttırır
    2. Çok miktarda etanol alan İSK’lı hastaların kanaması genellikle lobar olmaktaydı
    3. Sigara içimi: İSK riskini arttırmaz
    4. Uyuşturucu madde kullanımı: kokain, amfetamin ve phencyclidine
    5. Karaciğer disfonksiyonu: Trombositopeni zemininde, koagülasyon faktörlerinin azalması halinde ve hiperfibrinolizisde hemostaz bozulabilir

 

HEMORAJİ YERLEŞİM YERLERİ

İSK’nın sık görüldüğü yerleşim yerleri Tablo 2’de gösterilmiştir. İntraserebral kanamaların genellikle besleyicileri:

  • Lentikülostriatlar: Putaminal hemorajinin kaynağıdırlar (muhtemelen Charcot-Bouchard mikroanevrizmalarına sekonder)
  • Talamoperforatörler
  • BA’in paramedian dalları

Tablo 2 İSK’nın sık görüldüğü yerleşim yerleri

%

Yerleşim

%50

striat cisim (bazal ganglion); en sık putamen; aynı zamanda şunları içerir: lentiküler nükleus, internal kapsül, globus palllidus

%15

Talamus

%10-15

pons (≈%90’ı hipertansif)

%10

Serebellum

%10-20

serebral beyaz cevher

%1-6

Beyin sapı

Lobar Hemoraji

Primer hemorajiler oksipital, temporal, frontal ve paryetal loblarda (korteks ve subkortikal beyaz cevherden kaynaklanan ISK’lar dahil) görülmelerine karşın derin yapıların kanamalarından ( örn. Basal ganglion, talamus ve infratentorial yapılar) farklıdırlar. Non-travmatik İSK’ların %10-32’sini oluştururlar.  Geniş hemorajilerde hemorajinin derim mi yoksa lobar mı olduğunu ayırt etmek zor olabilir.

            Lobar hemorajiler derin hemorajilere göre yapısal anomalilerle daha fazla ilişkili olabililer (yukarı bkz). Çok alkol alan hastalarda da daha sık olabilirler (yukarı bkz). Ayrıca lobar hemorajiler ganglionik-talamik kanamalardan çok daha benign sonuçlanabilirler.

Etiyolojiler: İSK’nın pek çok sebebinin lober hemorajiler oluşturabilmesine karşın (detaylı liste için aşağı bkz) en sık lobar hemoraji oluşturanlar aşağıdadır:

  1. derin yerleşimli kanamanın uzanımı
  2. serebral amiloid anjiopati: yaşlı, normotansif hastalarda en sık lobar İSK nedenidir.
  3. travma
  4. iskemik infarktın hemorajik transformasyonu: aşağı bkz
  5. tümör: Multipl lobar hemorajiler metastazlarda görülebilir.
  6. serebrovasküler malformasyon (özellikle AVM):
  7. anevrizma rüptürü: bunu oluşturabilecek muhtemel durumlar için aşağı bkz.
  8. idiopatik

İnternal kapsül

            Hemoraji, eğer, internal kapsülün (IC) medialinde yerleşmiş ve/veya içinden geçiyorsa, veya eğer, internal kapsülün lateralindeyse ve neredeyse onu komprese ediyorsa, internal kapsüle zarar vermeden pıhtının cerrahi olarak çıkarılmasına imkan veriyorsa, kontalateral motor fonksiyonun belirgin prognostik önemi vardır.

ETİYOLOJİLER

Hikaye kontrol listesi

            Bu bölümdeki bilgilere göre, İSK’lı bir yetişkinin değerlendirmesinde gereken hastanın hikayesine yönelik önemli bilgilerin toplanmasına yardımcı olabilmek için bu liste hazırlanmıştır:

  • hipertansiyon
  • ilaçlar
        • sempatomimetikler
  • amfetaminler, kokain
  • İştah kapatanlar veya nasal dekonjestanlar (fenilpropanolamin, psödoefedrin)
        • beslenme yardımcıları: özellikle efedra alkaloidleri (ma huang)
        • Antikoagülanlar: Özellikle warfarin
        • Doğum kontrol hapları: sorgulanabilir ilişki
        • Aspirin kullanımı
  • alkol aşırı kullanımı hikayesi
  • kogülopatiler
  • lösemi
  • strok geçirmiş olma
  • bilinen vasküler anomali varlığı (AVM, venöz anjiom…)
  • tümör: bilinen kanser hikayesi, özellikle beyen yayılma eğilimi olan (akciğer, meme, GI, renal, melanoma…)
  • yeni cerrahi yapılmış olması: özellikle karotid endarterektomi, heparin kullanılması gereken prosedüreler…
  • yeni doğum yapmış olma ve/veya eklampsi veya preeklampsi

ETİYOLOJİLER

  1. “hipertansiyon” (sebep ya da sonuç olduğu tartışılabilir), (aşağı bkz) fakat bir risk faktörüdür.
    1. akut hipertansiyon (HTN): eklampside olduğu gibi (aşağı bkz) veya bazı ilaçların kullanımıyla (örneğin kokain, fenilpropanolamin…)
    2. kronik HTN: muhtemelen kan damarlarında dejeneratif değişikliklere neden olur.
  2. özellikle daha önce iskemiye maruz kalmış olanlarda ki muhtemelen akut artmış serebral kan akımı (SKA) ile ilişkilidir (global veya fokal olarak).
    1. karotid endarterektomiyi takiben
    2. çocuklarda konjenital kalp hastalıklarının tamirini takiben
    3. eski serebrovasküler aksedan varlığı (SVA)(embolik veya diğer):SVA’ların%43’ünde ilk bir ay içinde hemorajik transformasyon olabilir. Arterial tıkanıklığın açılmasını veya rekanalizasyonunu veya takip edebilir ancak kalıcı tıkanıklıkta da olabildiği gösterilmiştir. İlk 6 saatte yapılan BT’de bulgusu olmayan SVA’lı bir hastada en erken ≤24 saat içinde görülebilir. İki tipi vardır. 
  • tip 1: diffüz veya multifokal. SVA sınırları içinde heterojen veya benekli görünüm.Primer İSK’dan daha az hiperdensdir
tip 2: geniş hematom. Muhtemelen unifokal kaynaklı. Primer İSK kadar hiperdensdir ve orijinal SVA sınırlarının dışına taşabilir. Tip 1’in aksine klasik olarak antikoagülasyon tedavisi ile ilişkilidir ve SVA’dan sonraki ilk birkaç gün içinde görülme eğilimindedir ve sıklıkla klinik kötüye gidiş ile
  • ilişkilidir. Primer İSK’dan ayırt edilmesi zor olabilir ve bu nedenle sıklıkla yanlış tanı konabilir.
    1. Migren: migren atağı esnasında veya atağı takiben (muhtemelen çok çok nadir bir olay)
    2. AVM cerrahisi sonrasında: “normal perfüzyon basıncının kırılmasından”. Bazı vakalar inkomlet AVM rezeksiyonuna bağlı olabilir.
    3. Fiziksel faktörler: Aşırı fiziksel yüklenme, soğuğa maruz kalma…
  1. vasküler anomaliler
    1. AVM: rüptür
    2. Anevrizma kanaması
      • Sakküler (“Beery”) anevrizmalar
          • Willis poligonunun anevrizmaları (WP): İSK, inflamasyona veya önceki  kanamalara bağlı fibrozis nedeniyle beyin yüzeyine yapışık olan anevrizmalarda daha sık görülebilir. Bunlar rüptüre olduklarında alışıldık Sak yerine İSK’ya neden olabilirler.
          • WP’nun distalindeki anevrizmalar: (örn. MCA anevrizmaları
      • Charcot-Bouchard ‘ın mikroanevrizmaları: aşağı bkz
    1. Venöz anjiom kanaması
  1.  “arteriopatiler”
    1. amiloid anjiopati: genellikle→ tekrarlayan lobar hemorajiler (aşağı bkz)
    2. fibrinoid nekroz  (bazen amiloid anjiopati olgularında görülür)
    3. lipohyalinoz: subintimal lipitden zengin hyalin materyal
    4. serebral arterit (nekrotizan anjiit dahil)
  2. beyin tümörü (primer veya met): bkz Hemorajik beyin tümörleri aşağıda
  3. koagülasyon veya pıhtılaşma bozukluğu hastalıkları
    1. iatrojenik
      • Antikoagülasyon tedavisi alan hastalar:
      • trombolitik tedavi:
          • Akut iskemik SVA için: rtPA ile tedavinin ilk 36 saati içinde semptomatik İSK insidansı %6.4’dür (buna karşılık plasebo ile tedavi edilen grupta % 0.6)
          • Akut MI veya diğer trombozlar için: insidans ~%0.36-2

Risk; alteplazın önerilen 100 mg dozundan yukarıya çıkıldıkça (Activase®, rekombinant doku plazminojen aktivatörü (rtPA)), yaşlı hastalarda, anterior MI’ı olanlarda veya yüksek Killip sınıfında olanlarda, ve bolus yükleme yapılanlarda (infüzyon yerine) artar. Ek olarak heparin kullanıldığında, doz arttıkca İSK kanama riski de artar35. İSK’nın önceden altta yatan vasküler anomalisi olan hastalarda arttığı düşünülmektedir. Mümkünse acil koroner anjioplasti rtPA’dan daha güvenlidir.

      • Günde bir defa ASA kullanımı artmış İSK riski taşır, yıllık %0.2-0.8 oranında
    1. lösemi
    2. trombositopeni
      • trombotik trombositopenik purpura
      • aplastik anemi
  1. Santral sinir sistemi infeksiyonu
    1. Özellikle fungal, kan damarlarını etkileyenler
    2. granülomalar
    3. herpes simpleks ensefaliti: başlangıçta düşük dansiteli lezyonlar oluşturabilir, bunlar daha sonra ilerleyerek hemorajik olan lezyonlara dönüşür.
  2. venöz ya da dural sinüs trombüsleri:
  3. İlaç kullanımı ilişkisi
    1. Madde bağımlılığı
      • alkol: >3 içki/gün İSK riskini ~7 kat arttırır. 
      • uyuşturucu kullanımı:özellikle sempatomimetikler (kokain , amfetamin)
    1. Kan basıncını arttıran ilaçlar:
      • alfa-adrenerjik agonistler (sempatomimetikler): fenilpropanolamin  (iskemik SVA’ya da neden olabilir),  nasal dekonjestanlardan ve iştah baskılayıcı ilaçlardan çıkarılmıştır, fakat diğer OTC alfa agonistleri de (fenilefrin ve efedrin ve psödoefedrin dahil) problemlidirler.
      • efedra alkaloidleri: iştahı bakılayıp enerjiyi arttırmak için beslenme desteği olarak satılmaktadırlar (ma huang). HTN, SAK, İSK, epileptik nöbetler ve ölümle ilişki olduğunu gösteren olgu bildirileri vardır.
  1. post travmatik: sıklıkla gecikmiş şekilde görülür 
  2. gebelikle ilişkili: İSK’nın gebelikte ve lohuslıkta (postpartum 6 haftaya kadar) riski ~9500 doğumda 1’dir.
    1. en sık olarak eklampsi ve preeklampsi ile ilişkilidir: En sık görülen direkt neden olarak İSK ile birlikte eklampsinin mortalitesi ~%6’dır.
    2. postopartum İSK (ortalama 8 gün, aralık 3-35 günler) eklampsi olmadan bildirilmiştir, vaskülopati ile ilişkili olduğunda postpartum serebral anjiopati terimi kullanılmıştır.
    3. Vasküler bulgular
      • Bazı olgular sistemik vaskülit olmadan izole serebral vaskülopati ile ilişkilidir
      • Bazı olgularda vazospazm görülür
      • Bazı olgular serebrovasküler disotoregülasyon düşündüren bulgular verirler (örn: oksipital loblarda yama tarzında kontrast tutulumu)
      • Bazı olgularda damar-ilişkili anomali görülmez
  1. post-operatif:
    1. karotid endarterektomiyi takiben (yukarı bkz)
    2. kraniotomiyi takiben
      • kraniotomi alanında: bulunan risk faktörleri:
          • özelikle subtotal rezeksiyondan sonra kalan rezidü astrositom
          • AVM cerrahisi için yapılan kraniotomiyi takiben (yukarı bkz)
      • kraniotomi alnının uzağında: 37 hastalık bir seride, kraniotomi alanıdaki kanamaların aksine şu faktörlerin hemoraji riski ile ilişkisi olmadığı bulunmuştur: HTN, kogülopati, BOS drenajı, altta yatan açık lezyon
          • kronik subdural hematom boşaltılmasını takiben:
          • serebellar hemoraji
            • pterional kraniotomiyi takiben
            • temporal lobektomiyi takiben
  1. idiopatik

BİR NEDEN OLARAK HİPERTANSİYON?

Hem HTN hem de İSK’nın insidansı yaşla birlikte arttığı için İSK’da hipertansiyonun bir sebep olarak değerlendirilmesi tartışılır (>65 yaş olan hastaların %66’sında HTN vardır). HTN’un kullanılan tanımına bağlı olarak, İSK ile birlikte HTN için rölatif risk 3.9-5.4’dür. İSK’lı birçok hastanın gelişinde dramatik olarak yüksek tansiyon vardır, bununla birlikte, kanamaya bağlı intraserebral basıncın (ICP) akut yükselmeleride gerçekte HTN’u presipite edebilir. (Cushing triadının parçası,). HTN muhtemelen başlıca pontin/serebellar İSK’lar için bir risk faktörüdür, ve muhtemelen basal ganglion kanamalarının en az %35’inde bir risk faktörü değildir.

CHARCOT-BOUCHARD MİKROANEVRİZMALARI

            BG miliar anevrizmalar. Primer olarak basal ganglionlardaki lateral lentikülostriat arterlerin küçük perforan dallarının (<300 μm) bifurkasyonunda görülürler ve hipertansif hastalarda çok daha sıktır. Muhtemelen bazı “hipertansif” ganglionik (putaminal) kanamaların kaynağıdırlar, fakat bu tartışmalıdır.

(SEREBRAL) AMİLOİD ANJİOPATİ

            Serebral amiloid anjiopati (SAA) BG kongofilik anjiopatidir. Sistemik amiloidaz bulgusu olmaksızın, küçük meningeal ve kortikal damarların (özellikle de beyaz cevherde olanların) mediasında beta amiloid proteininin patolojik birikmesidir (kongo kırmızısı ile boyandığında polarize ışık altında “elma yeşili” şeklinde görülür). Bazı damar, damar duvarında fibrinoid nekroz gösterebilir.

            Lobar yerleşimli rekürren hemorajileri (“hipertansif hemorajilerde”  sık değildir) olan hastalarda şüphelenilmelidir. Peteşial hemorajileri veya SAA ile ilişkili olabilecek küçük kortikal hemorajilere bağlı  hemosiderin birikimini Gradient-eko MRI gösterebilir. Daha düşük olasılıkla basal ganglion veya beyin sapı hemorajilerinde olduğu gibi.    

            İnsidans yaş ile artar: SAA yaşı 70in üzerinde olanların ~%50 sinde bulunur, ancak, bunların çoğu kanamaz. SAA büyük ihtimalle İSK’ların ~%10’undan sorumludur. Genetik faktörlerle ilişkili olabilir (apolipoprotein E ε4 alleli dahil) ve Down sendromlu hastalarda daha sık görülebilir. Farklı hastalıklar olmalarına rağmen SAA ile Alzheimer hastalığı arasında örtüşmeler mevcuttur; SAA’de görülen amiloid ile Alzheimer hastalığında görülen senil plaklar aynıdır. SAA plazminojeni güçlendirerek  İSK riskini arttırabilir (MI veya SVA’yı tedasi için  doku plazminojen aktivatörü (t-PA) alan hastalarda özel bir ilinti olabilir).

            SAA’li hastalar TIA-benzeri önbelirti gösterebilirler (aşağı bkz).
            Lobar hemorajili hastalar arasında, apo E ε4 alleli taşıyanlar bu alleli taşımayanlara göre tipik olarak >5 yıl daha önce ilk kanamalarını geçirirler (73±8 yıla karşılık / 79±7 yıl).
            Tanısal testler başlıca diğer şartların ekarte edilmesinde faydalıdır. SAA’nin kesin tanısının konulabilmesi beyin dokusunun patolojik incelenmesini gerektirir. SAA tanısı için gerekli kriterler Tablo 3’de gösterilmiştir.


Tablo 3  SAA tanı kriterleri

 

Kesin SAA

Ölüm sonrası tam muayenede aşağıdaki 3 bulgunun tamamı görülüyor:

          • lobar, kortikal, veya kortikosubkortikal kanama
          • şiddetli SAA
          • başka bir tanısal lezyonun olmayışı

Patolojik delil ile desteklenen olası SAA

Klinik veriler & patolojik doku aşağıdaki 3 bulgunun tamamını gösteriyor:

  1. lobar, kortikal veya kortikosubkortikal kanama
  2. örnekde vasküler amiloid birikimin herhangi bir derecede olması
  3. başka bir tanısal lezyonun olmayışı

Olası SAA

Klinik veriler ve MRI bulguları aşağıdaki 3 bulgunun tamamını gösteriyor:

  1. yaş >60
  2. lobar kortikal veya kortikosubkortikal yerleşimli birden çok kanamalar
  3. kanamanın başka bir nedeninin olmayışı*

Belki SAA

Klinik veriler ve MRI bulguları

  1. yaş >60
  2. başka bir neden olmaksızın* tek lobar, kortikal veya kortikosubkortikal kanama, veya kesin olmayan* ancak muhtemel bir sebebi olan birden çok kanamalar veya atipik yerleşimli bazı kanamalar (örn. beyin sapı)

* örn: aşırı antikoagülasyon (INR>3.0), kafa travması, iskemik SVA, SSS tümörü, serebraovasküler malformasyon, vaskülit veya kan diskrazisi

HEMORAJİK BEYİN TÜMÖRLERİ

            Beyin tümörlerinin tümü kanayabilir ancak, tümöral İSK genellikle malign tümörlerle ilişkilidir. Tümörler aynı zamanda SAK veya subdural hematom da oluşturabilir.

İSK ile ilişki en sık görülen malign tümörler:

        • glioblastoma multiforma
        • lenfoma
        • metastatik tümörler
    • melanoma: ~ %40 kanama
    • koriokarsinoma: ~ %60 kanama
    • renal hücreli karsinom
    • bronkojenik karsinom: sadece ~ %9’u kanamasına rağmen, bu tümör sık serebral metastaz yaptığı için tümöral İSK’ların en sık nedenlerinden biridir.

Daha az kanayan malign tümörler:

  1. medulloblastomalar (en sık çocuklarda)
  2. gliomalar

İSK ile birlikte olan bazı benign beyin tümörleri şunları içerir:

  1. meningiomlar intratümöral, subdural ve yakın parankimal kanamalarla ilişkilendirilmiştir. Anjioblastik tipinde kanama eğilimi, diğer çok vasküler meningiomlarda olduğu gibidir.
  2. Hipofiz adenomu
  3. oligodendroglioma (nispeden benign): nadiren hemoraji ile karşımıza çıkar, klasik olarak yıllarca epilepsiye neden olduktan sonra.
  4. hemangioblastoma
  5. akustik nöroma
  6. serebellar astrositoma

İNTRAKRANİAL KANAMA ÖNCESİ ANTİKOGÜLASYON

            Warfarin kullanan hastaların %10’u yıllık belirgin kanama komplikasyonu gösterir, bun İSK da dahildir ( bu grupta %65 mortalite vardır). A-fib nedeniyle warfarin ile tedavi edilen hastaların İSK riski,  yıllık %0-0.3 arasında değişmektedir (tarihsel olarak, 1960 ve 70’lerde yapılan daha eski çalışmalarda bu risk ~%1.8’ler kadar yüksekti), fakat daha yaşlı bir subgrup analiz edildiğinde ( ortalama yaş 80), bu oran yıllık %1.8’dir. İSK bir çalışmada warfarin ile yapılan tedavinin tek ölümcül komplikasyonu olarak bildirilmiş olup, toplam ölümcül hemoraji riski bir yılda, yıllık %1 ve 3 yılda %2 olarak bildirilmiştir.
            Hemorajik komplikasyonların riski kullanım süresiyle, PT değişiklikleriyle, ve antikoagülasyonun ilk 3 ayında artmıştır. Serebral amiloid anjiopati (SAA) hastaları da (yukarı bkz) antiplatelet ilaçlar ve antikoagülanların kullanımında İSK yönünden artmış risk altındadırlar.

KLİNİK

            Genelde, İSK’da nörolojik defisit, defisitin başlangıçta maksimum seviyede olduğu embolik veya iskemik SVA’nın aksine, dakikalar veya saatler içinde düzgün progressif bir ilerleme ile karakterizedir. İSK ile, şiddetli baş ağrısı, kusma ve bilinç seviyelerinde değişiklik daha sık olabilir (B/A embolik SVA’dan daha sık olmayabilir, fakat genellikle ilk ve kalıcı semptomdur).

Ön belirti

SAA’li hastalarda lobar hemorajilerden önce TİA benzeri semptomlar görülebilir, ve tam hikayesi alınamayan hastaların ~%50’si kadarında olabilir. Tipik TİA’larda farklı olarak, Jaksonian-yayılımı andıran tarzda gitgide yayılan ve vasküler sahalara da taşabilen (muhtemelen iskemik olaydan çok elektriksel bir durum) duyu kaybı veya güç kaybı  (hemorajinin müteakiben gelişeceği alanı içeren) görülür. Bu durum lobar İSK’nın gelişiminden önce anlamlıdır ancak patognomonik değildir.

İSK’DA SPESİFİK LEZYONLAR İLE BİRLİKTE BULUNANLAR

Putaminal hemoraji

            İSK’nın en sık görüldüğü alandır. Giderek artan kötüleşme  %62 oranında görülür (ilk anda maksimum defisit %30); asla dalgalanmaz. Kontralateral hemiparezi,  hemiplejiye ve hatta koma veya ölüme ilerleyebilir. B/A başlangıçta %14 olguda vardır. Olguların %72’sinde hiçbir zaman B/A olmaz. Papilödemi ve subhyaloid preretinal hemoraji nadirdir.

Talamik hemoraji

            Klasik olarak, kontralateral duyu kaybı lur. İnternal kapsül etkilendiyse hemiparezi de olur. Üst beyin sapına yayılım olursa →yukarı bakış paralizisi, retraksiyon nistagmusu, vertikal planda gözlerin farklı yöne bakması (skew deviasyon), konverjans kaybı, ptozis, myozis, anizokori, ±yanıtsız pupillalar. B/A %20-40 görülür. Motor defisit putaminal hemorajidekine benzerdir, fakat kontralateral duyu defisiti daha yaygın ve belirgindir. Hidrosefali, BOS dolaşım yollarının tıkanmasına bağlı gelişebilir.
            41 hastada, hemoraji, BT’de  >3.3cm olduğunda, hepsi öldü. Daha küçük hematomlar genellikle kalıcı sakatlığa neden oldular.

Serebellar Hemoraji

Aşağıdakilerin her türlü kombinasyonu görülebilir:

  1. artmış ICP semptomları (letarji, B/K, bradikardi ile birlikte HTN…), 4. ventrikülün bası altında kalmasına bağlı→BOS dolaşımında tıkanıklık
  2. beyin sapının direk kompresyonuna bağlı olarak şunlar oluşabilir:
    1. fasial paralizi: fasial kollikulus üzerine bası nedeniyle
    2. Bu hastalar, birçok supratentoryal etiyolojiden farklı olarak, daha hemiparezi gelişmeden klasik olarak komaya girerler
  3. hidrosefali aynı zamanda hemorajinin ventriküler sisteme açılmasıyla da oluşabilir.

Lobar Hemoraji

 4 serebral lob kanamasıyla ile ilgili sendromlar12 (~%50 ‘sinde B/A vardır)

  1. frontal lob (sendromların en belirgini): hafif şiddette bacak ve yüz zayıflığıyla beraber genellikle kolda görülen kontralateral hemiparezi ile birlikte frontal B/A
  2. Paryetal lob: kontralateral hemisensoryal defisit ve hafif derecede hemiparezi
  3. oksipital lob: aynı tarafta göz ağrısı, ve karşı tarafta homonim hemianopi, bazılarında üst kadran korunmuş olabilir.
  4. temporal lob: dominat tarafta, spontan konuşma akıcılığını yitirir, anlama kısmen bozulur fakat bunlara nispeten tekrarlama daha iyidir.

GECİKMİŞ KÖTÜLEŞME

            İlk kanamadan sonra kötüleşme genellikle aşağıdakilerin herhangi bir kombinasyonu nedeniyle olabilir:

  1. tekrar kanama: bkz aşağı
  2. ödem: bkz aşağı
  3. hidrosefali: intraventriküler açılımı olanlarda veya posterior fossa kanaması olanlarda risk daha fazladır
  4. epilepsi

Tekrar kanama veya kanamanın yayılması

Erken tekrar kanama: Tekrar kanamanın (lobar hemorajiler yerine çoğu basal ganglion hemorajilerinde olur) “ultra erken” taramalarla ve tekrarlayan BT çekimleriyle ilk saat içinde olduğu gösterilmiştir. Tekrar kanama, genellikle klinik kötüleşmeyle birliktedir. Hematom genişlemesinin insidansı zaman içinde azalır, ilk 1-3 saatte %33-38, 3-6 saatte %16, ve ilk vurgunu takibeden 24ncü saat ile çekilen ilk BT’den 24 saat sonra çekilen ikinci BT arasında %14.  Büyüyen hematomu olan hastalar genellikle zaten büyükce hematomu olan ve/veya koagülopatisi olan hastalardı ve daha kötü sonuçlandılar. Tekrar kanama, pıhtının cerrahi olarak çıkarılmasınından ve yeterli intraoperatif hemostaz yapılmasından sonra bile devam edebilir. Hemostatik ajanlar (örn NovoSeven® riski azaltabilir.

Geç tekrar kanama: İSK’dan sonra geç tekrar kanama için bildirilen oranlar %1.8-5.3 arasındadır (takip süresinin uzunluğuyla değişmekte). Diastolik kan basıncı (KB) tekrarlayan hemorajisi olan grupta belirgin olarak daha fazlaydı, DKB >90mm/Hg için %10/yıl’a karşılık DKB≤90 için < %1.5 (ortalama takip süresi (F/U) 67 ay). Diğer risk faktörleri arasında diabet, sigara kullanımı, ve aşırı alkol kullanımı vardır. Tekrarlayan kanamalar altta yatan vasküler malformasyonları veya amiloid anjiopatiyi gösterebilir (lobar tekrar kanama daha çok amiloid anjiopatiye bağlıdır).

Ödem

            Hemoraji çevresinde ödem ve iskemik nekroz gecikmiş kötüleşmeye neden olabilir. Pıhtının kitle etkisinden kaynaklanan nekrozun ödeme çok az katkıda bulunmasına rağmen, deneysel çalışmalar, kitle etkisinin, kendisinin oluşan geniş ödemden tamamen sorumlu olamayacağını göstermektedir. Pıhtıdan ödem yapan bir toksinin salgılandığına inanılmaktadır.  Farklı kan pıhtısı komponentleriyle yapılan deneysel çalışmalar, pıhtıdan yayılabilecek konsantre trombinin, kan beyin bariyerinin artmış geçirgenliğine neden olduğunu ve aynı zamanda güçlü bir vazokonstriktör olduğunu göstermiştir. Bunun geçikmiş ödem ve kötüleşmenin major sebebi olduğu düşünülmektedir. 

DEĞERLENDİRME

BT incelemesi

            BT hızlıdır, ve kanamadan hemen sonra beyin parankimindeki kanı yüksek dansiteli olarak kolayca gösterir. Kitle etkisi sık olmasına rağmen, hemorajinin, beyin parankimini içinden diseke ederek  yayılma eğilimi, pıhtının miktarından beklenene göre daha az kitle etkisine neden olabilir.

            Pıhtı hacmi, prognostik önem taşır . BT’de hacim ölçülebilir, veya eşitlik-1’de gösterildiği gibi modifiye eliptik volüm ile yaklaşık olarak bulunabilir, A, B ve C pıhtının üç boyutda çapını göstermektedir.

Modifiye eliptik volüm≈AxBxC/2       Eşitlik-1

Ortalamada, pıhtının büyüklüğü ≈0.75mm/gün, ve dansitesi ≈2 BT unitesi/gün azalır, ilk 2 haftada çok az değişiklik olur.

MRI

Genellikle başlangıçta seçkin prosedür değildir.  İlk birkaç saat içinde kanı iyi göstermez. Çekim esnasında hastayı ventile etme veya ulaşma güçtür. Yavaştır ve BT’den daha pahalıdır. Ancak daha sonra faydalı olabilir, örn. serebral amiloid anjiopati tanısında.

            İSK’nın MRI’da görünümü çok komplikedir. Pıhtının yaşına bağlı olarak görüntüsü değişmektedir99 ve 5 dönem belirlenmiştir (bkz Tablo 4).


Tablo 4   Kanamadan sonra zaman içinde İSK’nın MRI görüntüsündeki değişiklikler*

 

Dönem

Yaş

Hemoglobinin durumu

T1WI

T2WI

Hiperakut

<24 saat

oksi-Hb (intrasellüler)

izo

hafif ↑

Akut

1-3 gün

deoksi-Hb (intrasellüler)

hafif ↓

çok ↓

Subakut

  • erken
  • geç

>3 gün

met-Hb (intrasellüler)

çok ↑

çok ↓

>7 gün

met-Hb (ekstrasellüler†)

çok ↑

çok ↑

Kronik

  • merkez
  • çevre

>14 gün

Hemikromlar‡ (ekstrasellüler)

izo

hafif ↑

Hemosiderin (intrasellüler)

hafif ↓

çok ↓

*      kısaltmalar: oksi-Hb= oksihemoglobin, deoksi-Hb= deoksihemoglobin, met-Hb=methemoglobin, izo=beyne göre izointens, ↓=hipointens, ↑=hiperintens
                † kırmızı küreler parçalandığında, hemoglobin eksrasellüler olur
                ‡ diamanyetik (non-paramanyetik) heme ürünleri

SEREBRAL ANJİOGRAFİ

            İSK’dan kaynaklanan kitle etkisini, iskemik infark veya tümöre bağlı kitle etkisinden ayırt etmede anjiografi güvenilir değildir. İSK ile ilişkileri olduğunda AVM’leri ve anevrizmaları gösterebilir. Çalışma geciktirilirse kazanım artabilir. Bazı tümör vakalarında vasküler boyanma gösterilebilir. Normal arteriografi serebral amiloid anjiopatiyi elimine edemez.
            İSK’da serebral anjiografi endikasyonları için, aşağı bkz.

İSK SKORU

            Hemphill ve ark’nın sistemi Tablo 5’de vurgulanan 5 özelliği temel alarak puanlandırır. Puanlar toplanarak “İSK skoru” elde edilir. İSK skoruna bağlı olarak 30 günlük mortalite çizelgesi de yapılmıştır.
Tablo 5 İSK skoru

Özellik

Bulgu

Puan

GKS (Glasgow koma skala sonucu)

3-4

2

5-12

1

13-15

0

Yaş*

≥80 yaş

1

<80

0

Yerleşim

infratentoryal

1

supratentoryal

0

İSK hacmi†

≥30 cc

1

<30 cc

0

İntraventriküler kan

Yes

1

No

0

“İSK Skoru”= Toplam Puan

0-6

* tedavi kararı yaşlı hastalarda daha genç hastalara göre farklı olabileceğinden muhtemel ikilem
†hacmi tahminen hesaplamak için bkz eşitlik-1

İSK skoru

30 günlük mortalite

0

%0                      (26hasta)

1

%13                    (32hasta)

2

%26                    (27hasta)

3

%72                    (32hasta)

4

%97                    (29hasta)

5

%100                  (6hasta)

6

≈%100*              (0hasta)

* çalışmada hiçbir hastanın skoru 6 değildi, fakat bu sonucun mortalite ile ilişkili olacağı beklenmektedir.

İSK’NIN BAŞLANGIÇTA YÖNETİMİ

            İSK’nın optimal KB ayarlanmasından cerrahi endikasyonlarına kadar neredeyse tüm açılardan  tedavisinde tekdüze fikir birliği yoktur. Aşağıdakiler bir rehber olarak önerilmiştir.

  1. HTN:Tartışmalı. Meseleler: HTN kanamanın artmasına katkıda bulunabilir, özellikle ilk saatte94. Bununla beraber, bazan HTN perfüzyonun sağlanması için gerekli olabilirA. Bazıları, eğer biliniyorsa MAP’ın hastalık öncesi seviyesine düşürülmesini, veya bilinmiyorsa ≈%20 oranında düşürülmesini söylemektedir. 

∑  │HTN’u tedavi et. Önerilen KB hedefi ≈140/90. Aşırı düşürme (hipotansiyon)

  1. stuporda veya komadaysa entübe et
  2. antiepileptikler (opsiyonel): örn. Fenitoin (1 saat içinde 17 mg/kg yavaş İV yükle sonra her 8 saatte bir 100 mg/kg devam et, bkz fenitoin (PHT))
  3. Hemostatik meseleler:
        • PT ve PTT & platelet sayısını (PC) kontrol et.
      • koagülopatileri düzelt (bkz Koagülopatilerin düzeltilmesi veya antikoagülanların revers edilmesi)
      • plateletler
          • trombositopeni: platelet transfüzyonları genellikle sadece PC<50K olduğunda tavsiye edilmesine rağmen, İSK çok ciddi olduğundan PC>75K olacak şekilde tutulması önerilir
          • trombosit inhibitörü ilaç kullanan hastalar (örn. Aspirin veya Plaviks® platelet almalıdır)
          • ihtiyaç olduğunda: 6 ünite trombosit ile başla
        • Kanama zamanı: genellikle faydalı değil.
        • ♦ hemostatik ajanlar: NovoSeven® (rekombinant aktive koagülasyon faktör VII (rFVIIa) kanamadan sonraki ilk 4 saat içinde verilirse  BT’de pıhtı artma riskini,ve 90 günlük morbidite &mortalite riskini azaltır, ancak tromboembolik komplikasyonların olma riskini az da olsa arttırır (MI, SVA…) Detaylar için aşağı bkz. Çalışılan Doz: 40, 80 &160 μg/kg 1-2 dakika içinde IV.
  1. Steroidler:Tartışmalı. İSK’da deksametazonun faydası yoktur, belirgin olarak komplikasyonları arttırır. (primer olarak enfeksiyonu, GI kanamayı arttırır ve diabetojeniktir). Eğer belirgin perihemorajik ödem varsa kullanılabilir (önerilen doz: 4 mg deksametasone IV her 6 saatte bir, dozu 7-14 gün içinde azaltarak kes)
  2. tahmini olarak intrakranial hipertansiyonu tedavi et: Tolere edildiği kadar mannitol ve/veya furosemid, aynı zamanda HTN için de yardımcıdır. Şüpheli artmış ICP’ye bağlı belirgin problemler varsa ICP monitorizasyon yapmayı düşün.
  3. elektrolitleri ve osmolariteyi takip et
        • hiperglisemiyi agressif olarak tedavi et (problemli ise insülin infüzyonu)
        • SIADH yönünden izle
  1. anjiografi: primer olarak altta yatan vasküler malformasyon için, fakat aynı zamanda anevrizmalar (İSK’nın daha az  bir sebebi), ve tümör (kontrastlı BT veya MRI ile daha iyi tanınabilir) için de kullanılabilir.
        • eğer acil cerrahi endikasyonu varsa (örn: herniasyon), anjiografi ile zaman kaybedilmesi zaralı olabilir ve en iyisi anjiografinin post-op döneme ertelenmesidir.
        • endikasyonlar: daha önce hipertansiyonu ve talamusda, putamende veya posterior fossada İSK’sı olan >45 yaşın üzerindeki hastalar dışında önerilir. Bu grupda 29 hastada %0 faydalı olmuştur ve izole derin İSK’sı olan hastalarda az faydalı olmuştur.
  • >45 yaşın üzerindeki HTN’lu hastalar ve lobar İSK’sı olanlar: anjiografinin %10 faydası vardır, AVM : anevrizma oranı ≈4.3:1
  • intraventriküler hemorajisi olan hastalar (parankimal hematomu olmadan):anjiografinin faydası ≈%65 bulunmuştur, başlıca AVM.
        • altta yatan bir lezyon, özellikle akut dönemde, İSK tarafından oblitere edilmiş olabilir. İlk anjio negatif ise, BT’de kanamanın rezorpsiyonundan sonra anjioyu tekrar et (≈2-3 ay içinde). Hala negatifse, BT veya MRI’ı her 4-6 ayda bir ≈1 yıl süreyle tümör varılığı yönünden takip et. İlk anjiografiyi haftalarca ertelemek kazanımı arttıracağından bir opsiyon olabilir.
        • MRI/MRA altta yatan yapısal anomalilerin gösterilmesinde ≈%90 sensitiviteye sahiptir, bu nedenle negatif çıkması muhtemel yapısal problemi tam olarak ekarte ettirmez.
        • İSK’da anjiografinin faydasının artmış İSK riski olan hastalarda daha az olaması beklenir: warfarin kullanan hastalar, kronik alkolikler, amiloid anjiopatili hastalar…

A. 8 İSK’lı hastada yapılan bir çalışmada otoregülasyon alt sınırı yüksek olarak düzenlenmiştir. Bununla beraber, MAP genellikle normal olan seviyesinin altına, ortalama olarak hastanın geliş MAP’ının (İSK’yı müteakip geliş HTN’unun) ≈%80’ine (Arfonad kullanılarak) düşürüldüğü zaman CBF düşmüştür.

NovoSeven® (rekombinant aktive koagülasyon faktör VII (rFVIIa))

Doku faktörü taşıyan hücre bölgesinde, rFVIIa doku faktörüyle birleşerek kompleks oluşturur ve trombin üretimine neden olur. Aynı zamanda faktör X’u da aktive olan trombositlerin yüzeyinde Xa aktif formuna dönüştürür, bu da yaralanma yerinde “trombin yoğunlaşmasına” yol açar. Yarı ömrü:2.6 saat. Pahalıdır (her bir dozu ≈10.000 $ )

            FDA, bu faktörün kanama diatezi olan hastalarda (faktör VIII veya IX’a karşı antikoru olan hemofilyak hastalar dahil) kullanımını onaylamıştır. İSK için “düşük dozda” denenmiştir, bu dozlar 40,80 &160 μg/kg. 24 saatte İSK hacminin ortalama artışında doz bağımlı bir azalma saptanmıştır, ancak trombitik komplikasyonlar da artmıştır.

İSK’YI TAKİBEN ANTİKOAGÜLASYON UYGULANMASI

            Antikoagülasyon tedavisi gereken İSK’lı hastaların tedavi yönetiminde ikilem vardır. Embolik hastalıkta, İSK’yı arttırma veya bir hematoma çevirme korkusu geleneksel olarak daha ileri embolizasyonun muhtemel faydasına baskın gelmektedri. Bununla beraber, benzeri 12 hastada yapılan anekdotal bir çalışmada (retrospekstif ve kontrolsüz), ne devam eden antikoagülasyonla (6 hasta) ne de ara verildikten sonra antikoagülasyona tekrar başlanmasıyla  (4 hastada günler sonra, 1 hastada 5 gün sonra, bir hastada 14 gün sonra) artmış intrakranial kanama insidansı bulunmuştur. Bir diğer çalışmada, araverildikten sonra warfarine tekrar başlanan 35 hastadan hiçbirinde reküreren intrakranial hemoraji görülmemiştir (İSK, SAK veya subdural hematom). Bu intrakranial kanamadan sonra antikoagülasyonun güvenilir olduğunu göstermemekle birlikte, eğer antikoagülasyona için güçlü endikasyon varsa, ve kabul edilebilir başka bir alternatif yoksa (örn DVT için Greenfield filtresi), bu durumda uygulanan antikoagülasyon her zaman kötü sonuçlanmaz.

Warfarinin kesilmesini takip eden 30 gün içinde iskemik strok geçirme ihtimali ortalama 10 gün için; orijinalde prostetik kalp rahatsızlığı için warfarin kullanan hastalarda yaklaşık olarak %2.9, atrial fibrillasyon için tedavi edilenlerde %2.6, ve kardioembolik strok nedeniyle tedavi edilenlerde %4.8’dir (A).

A. Bu sayılar, hastaların çoğu 2 hafta içinde öldükleri ve takip süresinde görüntüleme çalışmaları yeterli olmadığı için aşırı küçümsenmiş olabilir. Bir başka çalışma %20 gibi çok daha fazla bir oran göstermiştir. 

Öneriler

            Mekanik kalp kapakcığı olanlarda 1-2 hafta antikoagülasyonu kes (İSK’yı gözlem için, veya varsa SDH’u boşaltmak için veya anevrizmayı kliplemek için). İSK’dan sonra hemodialize ihtiyaç duyan hastalar heparin-uygulamaksızın diyalize girebilir.

CERRAHİ TEDAVİ

ENDİKASYONLAR

            İlginç olarak, bu ikilemi delmek için yapılan girişimlerden sonra, hala cerrahi endikasyonlara karşı hatırı sayılır bir karşıtlık mevcuttur. Cerrahi tekrar kanamaya, ödeme veya hematomun kitle etkisi nedeniyle ortaya çıkan nekroza (ispatlanmış değil) bağlı morbiditeyi azaltabilir (İSK’nın nedeni olarak özellikle eğer anevrizma veya AVM saptandıysa), fakat nadiren nörolojik bozulmaya neden olur. Metaanalizler115 ikna edici sonuçlar vermemiştir. 

Çağdaş BT/cerrahi döneminde yaplan Randomize Prospektif Çalışmalar (RPS)

            Bir RPS GKS 7-10 olup cerrahiB tedavi edilen hastaların mortalitesinde azalma olduğunu bulmuştur. Bununla birlikte, bu grupta hayatta kalanların tümü ileri derecede sakat kalmıştır (hiçbiri bağımsız değil).
            Bir diğeri putaminal hemorajilerde cerrahinin faydası olmadığını ve aynı zamanda tüm hastalarda kötü sonuç ile birlikte olduğunu bulmuştur.

B. Not: Bu hastaların sadece %20’si kanamadan sonra <8 saat içinde opere edilmiştir, ve tüm hastalar için ortalama cerrahiye giriş süresi, uzun kabul edilebilecek,14.5 saattir (sınır 6-48 saat).

Uluslararası STICH:1033 hasta katıldı, fakat hasta seçiminde mutemel yanlı tutum var (sorumlu nöroşirürjiyen medikale karşılık cerrahi tedavinin faydaları hakkında bilgi sahibi olmamalı), “erken cerrahi” tedavi bir şekilde 30 saat gibi uzun bir median süre almıştır, ve medikal tedavi edilen hastaların %26’sı ortalama 60 saat içinde cerrahi tedaviye çapraz geçiş yapmıştır.  Bu sınırlamalar  ile birlikte, çalışmanın yorumu, supratentoryal İSK’lar için erken cerahinin faydasının olmadığı (ancak korteks yüzeyinin 1 cm altındaki hematomları içeren bir subgrupda faydalı olabilir) şeklindedir.  Bu çalışma, araştırıcının maksatlı olarak cerrahiyi seçtiği hastalarda erken ve geç cerrahinin karşılaştırılması olarak değerlendirilebilir.

            Minimal invaziv prosedürlerin değerlendirilmesi için pilot bir çalışma (steriotaktik tPA verilmesive sonra pıhtının boşaltılması) planlanmıştır.

Cerrahi veya medikal tedaviye karar verme rehberleri

(serebellar hemorajide cerrahi için farklı endikasyonlar, aşağı bkz)

        1. CERRAHİ OLMAYAN:medikal tedaviyi destekleyen faktörler
            1. minimal semptomatik lezyonlar : örn hafif hemiparezisi olan uyanık hasta (özellikle GKS >10 olan hastalar)
            2. iyi sonuçlanma şansı pek az olan durumlar
  1. yüksek İSK skoru , aşağıdakilerle örtüşür
  2. belirgin nöral destrüksiyonla birlikte masif hemoraji
  3. dominant hemisferde geniş hemoraji
  4. kötü nörolojik durum: örn. Postür bozukluğu ile birlikte komada (örn GKS≤5), beyin sapı fonksiyon kaybı (fiks pupiller, postür bozukluğu…)
  5. ≈ yaş>75: cerrahi ile fayda sağlanamaz
            1. ciddi koagülopati veya altta yatan diğer önemli tıbbi hastalık(lar):herniasyon durumunda, riskleri olmasına karşın, hızlı dekompresyon düşünülebilir.
            2. basal ganglion (putaminal) veya talamik hemoraji: cerrahi medikal tedaviden daha iyi değildir, ve her ikisinin de sunacağı çok az şey vardır (aşağı bkz).
        1. CERRAHİ:kan pıhtısının acil olarak boşaltılmasını destekleyen faktörler
  6. belirgin kitle etkisi, ödemi veya görüntülemede orta hat şifti olan lezyonlar (hematom boşaltılması potansiyel herniasyon nedeniyle düşünülür)
  7. semptomları (örn, hemparezi/pleji, afazi, veya bazan sadece konfüzyon veya ajitasyon), artmış ICP’ye veya pıhtıya bağlı kitle etkisine veya çevresel ödeme bağlı olan lezyonlar. Hemorajinin neden olduğu beyin hasarına doğrudan bağlanabilen semptomlar cerrahi müdahaleden fayda görmeye yatkın değildirler.
  8. Hacim: orta hacimli hematomlar (örn ≈10-30cc) (bkz eşitlik 29-1, sayfa 856) aşağıda verilen hematomlara göre  daha uygun olabilir:
              1. ♦küçük pıhtı (<10cc): kitle etkisi genellikle belirgin değildir
              2. ♦büyük pıhtı
  9. <30cc: kötü sonuçlanır (71 hastadan sadece 1’i 30 gün içinde bağımsız kalabilmiş)
  10. Masif hemoraji
      1. >60cc ve GKS≤8: %91 hastada 30 günde mortalite
      2. >85cc (kitle küresinin çapı 5.5 cm): bir seride tedavi ne olursa olsun hiçbir hasta hayatta kalmamıştır.
  11. Tedaviye rağmen devamlı artmış ICP (medikal tedavinin iflası). Pıhtının boşaltılması ICP’yi kesin olarak düşürür, fakat sonuca etkisi belli değildir.
  12. Yerleşim yerine bağlı olmaksızın ani kötüleşme (özellikle beyin sapı kompresyonu bulgularıyal birlikte)
  13. Tercih edilebilecek yerleşim yeri, örneğin:
        1. lobar (derin hemisferin karşıtı): Erken cerrahi ile tedavi edilen derin hemorajisi olan hastalarda iyi sonuçlar alındığını bildiren 1983’de yapılan non-randomize bir çalışmada bulunan  iyimser sonuçlara rağmen, daha yakın zamanda yapılan randomize bir çalışmada bu fayda doğrulanmamıştır.
        2. serebellar: aşağı bkz
        3. eksternal kapsül
        4. non-dominant hemisfer
  14. Genç hasta (özellikle ≤50 yaş): cerrahiyi yaşlı hastalardan daha iyi tolere ederler, ve beyin atrofisi olan yaşlı hastalardan farklı olarak, kafa içinde pıhtı ve ödeme bağlı kitle etkisini tolere edebilecek daha az hacime sahiptirler.
  15. Kanamayı takiben erken girişim: semptomların veya kötüleşmenin ortaya çıkışından 24 saat sonra yapılacak cerrahinin çok az fayda sağlayacağı sanılmaktadır.

Serebellar kanama için cerrahi endikasyonlar: Tavsiyeler:

        1. Glasgow Koma Sakalası (GCS) skoru ≥ 14 ve hematom çapı <4cm: konservatif tedavi et.
        2. GCS≤13 veya hematom ≥4 cm: cerrahi olarak boşalt
        3. beyin sapı refleksi olmayan ve flask kuadriplejisi olan hastalar: yoğun tedavi endikasyonu yokturA
        4. Hidrosefalisi olan ve koagülopatisi olmayan hastalara ventriküler katater tak (dikkat: yukarı serebellar herniasyon olmaması için aşırı drenajdan kaçın,). Hidrosefalisi olan hastaların çoğunda pıhtının boşaltılması da gerekir.

A. Bazı yazarlar beyin sapı reflekslerinin direkt kompresyon nedeniyle kaybının irreversibl olmayabileceğini, ve bu serebellar hemoraji cerrahi acil durumu gösterdiğini  iddia etmektedir (ve yukarıdaki kriterler bu nedenle bazılarına faydalı olabilecek cerrahi müdahaleye karşı durmaktadır.)

VENTRİKÜLOSTOMİ (IVC) BG EKSTERNAL VENTRİKÜL DRENAJI (EVD)

            Kanın intraventriküler yayılım ile üçüncü ventrikül çıkışını tıkadığı hastalarda kullanılabilir. Bu olgularda, İVC genellikle hemorajiye kontralateral lateral ventriküle yerleştirilir (kataterin delikleri tıkanacağından, kataterin doğrudan pıhtının içine girmemesi için). Ciddi miktarda intraventriküler kan olan hastaların prognozu kötüdür. Pıhtı nedeniyle kataterin boşaltıcılığının devamlılığının sağlanması zor olabilir, doku plazminojen aktivatörü bu durumda faydalı olabilir (aşağı bkz)

Doku plazminojen aktivatörü (rt-PA)

            İntraventriküler rt-PA pıhtının eritilmesine ve katater boşaltıcılığının devamlılığına veya tıkanmış bir kataterin açılmasına neden olabilir. İyi dizayn edilmiş randomize çalışmalar yapılmamıştır; fakat anekdotal bulgular bu uygulamanın rölatif olarak güvenli olduğunu düşündürmektedir. Şüpheli anevrizması AVM’si veya diğer vasküler malformasyonları olan olgularda,kanamanın kaynağı kesinleştirilinceye kadar kullanılmamalıdır.

            Doz: NS içinde 2-5 mg rt-PA  intraventriküler kataterden (IVC) verilir. İnjeksiyondan sonra IVC 2 saat süreyle kapatılır. Bazı merkezlerde uygulama günde 4 defaya kadar tekrar edilmiştir. 

SONUÇ

            İnternal kapsülü harap etmeye eğilimi olan talamik hemorajiler, IC’ün lateralinde yerleşen ve komprese eden fakat IC’ü yırtmayan hemorajilere göre hemipleji geliştirmeye en yatkın olan hemorajilerdir.

Mortalite: Ölümün esas nedeni serebral herniasyondur, genellikle ilk hafta içinde görülür ve en sık başlangıç GCS skoru ≤7 olan hastalarda görülür. Hastanede ölüm oranı 1980’lerden bu yana genel olarak azalmıştır fakat ≥65 yaş olan hastalar için artmıştır.

            Aktarılan mortalite oranları geniş farklılılar göstermektedir, ve pıhtının büyüklüğüne ve yerleşim yerine, yaşa ve hastanın tıbbi durumuna, ve kanamanın etiyolojisine göre değişmektedir. Tüm İSK’lar1 için 30 günlük mortalite oranı ≈%44’dür ve bu oran SAK’daki orana benzemektedir (≈%46). Lobar hemorajisi olan hastalar derin İSK’sı (basal ganglion, talamus…) olan hastalara göre daha iyi sonuçlanma eğilimindedirler, 26 hastada sadece ≈%11 mortalite bildirilmiştir. 

_______________________________________________________________

2 Genç Yetişkinlerde İSK
_______________________________________________________________

Travmatik olmayan intraserebral kanamalı, yaşları 15-45 arasında olan 72 hastanın incelenmesinde hastaların %76’sında tahmin edilen bir sebep bulundu (bkz Tablo 6). Üç Hasta doğum esnasında ya da postpartum kanama geçirdi .

Tablo 6 Genç yetişkinlerde spontan İSK nedenleri

Etyoloji

%

Rüptüre AVM

%29.1

Arteryel hipertansiyon

%15.3

Rüptüre sakküler anevrizma

%9.7

Sempatomimetik ilaç bağımlılığı

%6.9

Tümör*

%4.2

Akut EtOH intoksikasyonu

%2.8

Pre-eklampsi/eklampsi

%2.8

Süperior sagittal sinüs trombozu

%1.4

Moyamoya

%1.4

Kriyoglobulinemi

%1.4

sebebi belirlenemeyen

%23.6

  • hemanjioma, ependimoma, metastatik koriokarsinoma…

            AVM: bu yaş grubunda lobar hemorajiler büyük olasılıkla AVM düşündürür. 40 lobar hemorajiden %37.5’inin AVM’den kaynaklandığı bulundu.
            Herpes simpleks ensefaliti: BT’de hemorajik değişiklikler oluşturabilir, özellikle  temporal loblarda.
Uyuşturucu kullanımı: özelikle kokain gibi sempatomimetikler genç erişkinlerde akla getirilmelidir
            Lösemi: İSK, genç bir yetişkinde löseminin ilk semptomu olabilir  (metastazlara (kloroma) veya trombositopeniye bağlı).

SONUÇ

            Genel olarak hastanede hayatta kalış oranı (medikal tedavi edilenler dahil) %75 bulundu.

_______________________________________________________________
3 Yenidoğanda İntraserebral Kanama
_______________________________________________________________

Başlıca, prematür infantlarda görülür. BG subependimal kanama (SEK), BG germinal matriks kanaması (GMK), BG intraventriküler kanama (IVK) (IVK SEK’nın ventriküllerin ependimal döşemesinin içinden geçerek yayılması sonucu olur ve SEK hastalarının %80’inde görülür).

ETİYOLOJİ

            Zengin vasküler germinal matriks  gelişen beynin primordial dokusunun bir parçasıdır. Lateral ventriküllerin ependimal döşemesinin hemen altında yerleşmiştir, ve gestasyonel hayatın yaklaşık olarak #32-34. haftalarında çekilir, bu da normal olarak doğumdan öncedir. Bu nedenle, matriks prematür infantlarda doğumdan sonra da bulunabilir. Toplam serebral kan akımının anormal bir kısmı, immatür ve frajil olan, aynı zamanda otoregülasyonu bozuk olan bu kapillerler aracılığıyla perivenriküler sirkülasyondan perfüze olur. SEK/İVK’ların çoğu kaudat nükleusun başının bulunduğu bölgedeki kapiller matrikslerden kaynaklanır, bununla birlikte,  <28 gestasyon haftalarında, kanama kaudatın cisminin olduğu bölgede olabilir, ve matür infantlarda koroid pleksüsden kaynaklanabilir.

SEK İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ

            Artmış serebral perfüzyon basıncı (SPB) ile birlikte artan serebral kan akımı (SKA) SEK’nın risk faktörleri arasında en fazla yer sahibi olanlarıdır. Artmış basınç, muhtemelen, yüksek veya dalgalı olan SKA nedeniyle zaten hasarlanmış olan germinal matriksdeki frajil damarları yırtarak kanamaya neden olabilir.

SEK için risk faktörleri şunlardır:

        • primer olarak artmış SKA veya SPB ile ilişkili olanlar
            • asfiksi:hiperkapni dahil (aşağı bkz)
            • hacim genişlemesi
            • epileptik nöbetler
            • pnömotoraks
            • siyanotik kalp hastalığı (PDA dahil)
            • dalgalanan SKA hızı Doppler akım ölçer ile dökümante edilen ve RDS nedeniyle mekanik ventilatöre bağlı olan yeni doğanlar
        • ekstrakorporeal membran oksijenizasyonu (ECMO): artmış SPB’na ek olarak heparinizasyona bağlı
        • annenin kokain bağımlısı olması

Asfiksi artmış SKA’nın en güçlü sebeplerinden birisidir ve bu nedenle, prematür infantda SEK için major bir risk faktörüdür, çünkü:

  • Hipertansiyon asfikside olur, ve bu nedenle prematür infantda serebral otoregülasyon bozulmuştur, SKA MAP ile birlikte artar.
  • hiperkapni SKA’nı arttırır
  • kan beyne doğru şant yapar (“dalma refleksi”)
  • artmış venöz basınç, iskemi nedeniyle oluşan myokard yetmezliğine bağlıdır

EPİDEMİYOLOJİ

İNSİDANS

            Tespit etmek için kullanılan metoda ve değerlendirilen populasyona bağlı olarak değişir.  SEK’ların çoğu asemptomatikdir. Gerçekci insidans: <1500 gram doğum ağırlığı olan, veya <35 gestasyon haftasında doğan prematür bebeklerin %40-45’i (bildirilen aralık %35-90 arasında değişmektedir). En sık, <32 gestasyonel haftada doğan infantlarda görülür.

            İSK, <1500 gram doğum ağırlığı olan prematür bebeklerin %43’ünde BT ile bulunur (20/46); İVK’sı olan infantlar arasında ölüm oranı %55, İVK’sı olmayanlarda %23’dür.
            Bir seride ultrason ile (U/S) <34 gestasyon haftasındaki 113 prematür bebğin %90’ında SEK tespit edilmiştir136  ( %49’u grade III veya IV, gradeleme için bkz Tablo 7).

Tablo 7 Subependimal kanamanın gradelemesi

Grade

Tanımlama

I

Subependimal

II

Ventrikül dilatasyonu olmadan İVK

III

Ventrikül dilatasyonu ile birlikte İVK

IV

Parankimal kanama ile birlikte İVK

            Önemli bir kısmı doğumu takibeden ilk 6 saat içinde görülür, %50’si ilk 24 saat içinde, ve en fazlası da (%90’ın üzerinde) hayatın ilk 72 saati içinde görülür. Kanamanın ilerlemesi infantların %10-20 sinde gösterilmiştir.

ÖNLEME

            Prematür infantlar arsında SEK insidansını doğrudan düşürmek için bir metod bulmaya yönelik çok sayıda çalışma yapılmıştır. Çoğu tartışmalıdır.
            Diğer medikal komplikasyonları tedavi etmek için kullanılan metodlar SEK’nın azaltılmasında da, doğrudan SEK’yı azaltmaya yönelik olanlara göre, indirekt olarak daha fazla fayda sağlayabilir. Genelde, SEK geçirmeye eğilimli olanlar daha hasta olan prematür infantlardır. Yaygın metodlar şunlardır:

  • İndometazin:patent duktus arteriozusu (PDA) azaltarak (bir çalışma, PDA’da daha yüksek SEK insidansı olmadığını bulmuş olmasına rağmen) arteryal oksijenizasyonu arttırır ve SKA’nı azaltır
  • RDS’yi azaltmak için surfaktan kullanmak
  • Dış stimülanları en aza indirmek (bazı merkezler fentanil damla kullanır)

KLİNİK
            Papile ve ark.larının hazırladığı BT veya U/S bulgularını esas alan,  en sık kullanılan derecelendirme sistemi Tablo 7’de gösterilmiştir. SEK akut, subakut, veya örn hidrosefaliye eşlik ederken insidental olarak bulunabilir.

AKUT GÖRÜLMESİ
SEK genellikle ani nörolojik bozulma ile kendini gösterir.
Klinik olarak şu durumlarda şüphelenilmelidir:

  • Stupor
  • Kas tonu veya aktivitesinde değişiklikler: genellikle deserebre veya dekortike postür görülmesi, bazen flask paralizi
  • Epileptik nöbetler: prematür bebeklerde gerçek nöbetler nadirdir.
  • Gergin fontanel
  • Hipotansiyon
  • Respiratuar ve kardiak ritm bozuklukları (“A’lar ve B’ler”: apne & bradikardi)
  • Yanıtsız pupiller ve/veya ekstraoküler kas hareketlerinin kaybı
  • Hct’nin >%10 düşmesi
  • Artmış BOS proteini ve/veya kan (kan genellikle yardımcı değildir)

SUBAKUT GÖRÜLMESİ
            Genellikle daha küçük veya daha yavaş gelişen kanamalar, klinik olarak irritabilite, azalmış motor aktivite, anormal göz hareketleri olarak görülebilirler.

ASEMPTOMATİK KANAMA
            Daha küçük kanamalar şekilinde olan İSK’ların çoğundan klinik olarak şüphelenilmez. Altı ay hayatta kalma oranı Klinik bulgu vermeyenlerde %78, semptom gösterenler de ise %20’dir. Retrospektif olarak, bu SEK’lar Hct’de bir düşme ile veya nörolojik ilerlemede yavaşlama nedeniyle tahmin edilebilir.

HİDROSEFALİ
SEK’lı yenidoğanların %20-50’sinde ya geçici ya da ilerleyici hidrosefali gelişecektir.Grade III ve IV olanlar daha düşük gradede olanlara göre sıklıkla progressif ventriküler dilatasyonla birliktedir (ancak, düşük gradeli  SEK’ları takiben bile hidrosefali gelişebilir). Daha erken gestasyonel yaşda olan infantlar daha az risk altında olabilir.  

            SEK sonrası hidrosefali genellikle kanamadan 1-3 hafta sonra oluşur. Muhtemelen sellüler debrisler nedeniyle ve/veya kan yıkım ürünlerinin araknoid granülasyonlar üzerindeki toksik etkileri nedeniyle (kommunikan hidrosefali); veya posterior fassadaki adeziv araknoidit nedeniyle veya nadiren, silvian aquaduct gibi kritik yolların kompresyonu veya tıkanmasıyla (obstruktif hidrosefali). İntrauterin SEK sonrası hidrosefali gelişen bir olguda, otopside, aquaduktal gliozis bulundu.

Muhtemel prezentasyonlar

            OFC’nin anormal artması (persentil eğrisini vücut ağırlığından önce geçmesi),
Letarji, apne ve bradikardi, kusma. Tekrarlayan U/S veya BT’de ventriküler sistemde ilerleyici dilatasyon vardır; lomber ponksiyon (LP) yapılıdığında, açılış basıncı (OP) sıklıkla >120-140 mm BOS

TANI
Ultrason (U/S)
            Açık fontanellerden yapılır . Doğruluk ≈%88 (%91 sensitivite, %85 spesifisite). U/S çok değerlidir, çünkü:
  • Ventriküllerin büyüklüğünü, hematomun yerleşim yerini ve büyüklüğünü, ve kortikal tabakanın kalınlığını gösterir
  • Yenidoğanın yatak başına getirilebilir (transportasyon gereksinimini ortadan kaldırır)
  • Non-invasivdir
  • Yenidoğanın olası haraketlerinden olumsuz etkilenmez (sedasyon gereksinimini elimine eder)
  • Hastayı radyasyona maruz bırakmaz (yenidoğanda tekrarlayan BT’lerin lens ve diğer yapılar üzerine olan radyasyon etkileri bilinmemektedir).
  • Nispeten kolay bir şekilde seri halinde takip edilebilir.

BT incelemesi

            U/S’un hemen çekilemediği durumlarda veya U/S görüntülerinden anatominin iyi anlaşılamadığı komplike olgularda bazen gereklidir.

TEDAVİ

            Genel önlemler, dikkatli bir biçimde normal MAP’ın devamlılığını sağlayarak zaten artmış olan SKA’ının daha fazla yükselmesini önleyerek  serebral perfüzyon basıncını (SPB) optimize etmeye ve  pC02’yu normale getirmeye, ve aşağıda belirtildiği şekilde ventrikülomegaliyi tedavi etmeye yöneliktir.
            Günlük LP yapılması kanama sonrası hidrosefali’nin kötüleştirici etkilerini kontrol ettiği halde uzun dönemde (kalıcı şant gerektiren) hidrosefali gelişmesi sıklığını azaltmaz. Ventrikül büyüklüğü tekrarlayan U/S’larla izlenmelidir.

Ventrikülomegali

Tespit edildiğinde, aşağıdakilerden ayırt edilmelidir:

  • Geçici ventrikülomegali: SEK’dan sonraki ilk birkaç gün içinde gelişir. Artmış ICP’ye neden olmayabilir. Vurgulandığı gibi, kendiliğinden düzelir.
  • Progresif ventrikülomegali: olguların %20-50’sinde görülür.
  • “hidrosefali ex vacuo”: beyin dokusunun kaybına veya gelişme kusuruna bağlı. Tekrarlayan U/S’larla ilerleyici olmadığı görülür. OFC, kafanın büyümesini stimüle eden beyin büyümesinin olmaması nedeniyle, normalin altına düşebilir.

MEDİKAL TEDAVİ

  • Osmotik ajanlar: isosrbid, gliserol. Yan etkler kısa sürelidir
  • Asetazolamid: bir karbonik anhidraz inhibitörüdür, BOS yapımını yavaşlatır. Elektrolit bozukluklarına neden olabilir
  • Furosemid: Serum osmolaritesini arttırarak ve BOS yapımını azaltarak ICP’yi düşürür. Elektrolit bozukluklarına neden olabilir

CERRAHİ/GİRİŞİMSEL TEDAVİ

            Cerrahi sonuçların kötü olması nedeniyle, yenidoğanda intraserebral kanamanın cerrahi olarak boşaltılması endikasyonu yoktur, beyin sapı kompresyonu yapmış olan posterior fossa kanamaları medikal tedaviye cevap vermedikleri için hariç tutulabilir. Destekleyici önlemler genellikle tedavide bulunur.
            İntraventriküler açılım ve kommunike hidrosefali (genellikle SEK ile birlikte görülen hidrosefali) ile birlikte olan kanamalarda, tekrarlayan lomber ponksiyonlar iyi kabul edilir. <800 gr olan infantlar, yan yatınca saturasyonları düşdüğü için, veya LP’nin kendisinin zor olmasından dolayı, LP’leri tolere edemeyebilirler. Bu hastalarda, en azından analiz için sıvı alabilmek için 1-2 ventriküler ponksiyon düşünülebilir (bazı olgularda daha fazla bir şey yapmaya gerek olmaz.)
            Tekrarlayan ventriküler ponksiyonlar LP’leri tolere edemeyen veya lomber subaraknoid mesafede BOS dolaşımında tıkanıklık olanlarda (örn. önceki LP nedeniyle spinal subdural hematoma bağlı) kısa dönemde uygun bir seçenek olabilir. Bununla birlikte, beyne tekrarlayan travma (porensefali riski) olması, intraserebral, intraventriküler, veya subdural hematom riski olması nedeniyle uzun süreli kullanımı arzu edilmez.
            Eğer tekrarlayan ponksiyonlar yapmak gerekiyorsa (örn. geniş kanama, veya tekrarlayan ponsiyonları takiben intrakranial hipertansiyonun aniden tekrarladığı palpasyon yapıldığında ön fontanelin gerginliği tespit edildiğinde) kabul edilebilir seçenekler şunlardır:

  • tekrar eden LP’lere devam edilmesi
  • skalp altına, subkutan bir rezervuara bağlı olan ventriküler katater konarak tekrar eden perkütan ponksiyonlar yapılması. Tercih edilen seçenektir. Gerekirse uygun zamanda VP şanta çevrilebilir. Çok yüksek infeksiyon riski nedeniyle <1100 gr olan infantlarda önerilmez.
  • Eksternal ventriküler drenaj (EVD): rezervuara benzer, fakat  yanlışlıkla yerinden çıkma (%13) ihtimali, ve olası daha yüksek enfeksiyon riski (%6) vardır
  • Erken VP şantlama: yüksek enfeksiyon oranı, olguların çoğunda periton boşluğu uygun değildir, örn nekrotizan enterokolit (NEC) nedeniyle, şant tüpünün içinden geçirileceği subkutan doku yetersiliği nedeniyle… <2500 gr olan infantlarda önerilmez.

Tekrarlayan ponksiyonlar (ventriküler rezervuar veya LP yoluyla)
            Başlangıçta 8-10 cc sıvı boşaltılır, ve bu birkaç gün tekrar edilir (veya, AF, 24 saat geçmeden önce çok gergin hale geldiyse daha sık) ve daha sonra yanıta bağlı olarak genellikle qod 5-10 cc ila TID 15 cc. Ponksiyonların sıklığı ve boşaltılan sıvı hacmi şunlara göre değiştirilebilir:

  • AF’in doluluğu: AF’in gergin olması önlenmeye çalışılır
  • Tekrarlayan U/S’larda ventrikülün görünümü: ilerleyici genişleme önlenmeye çalışılır, genellikle boyutun küçülmesi sağlanabilir
  • OFC’yi izle: Persentil eğrilerini aşmamalıdır (infantın genel medikal problemlerin üztesinden geldikten ve yeterli beslenmeye başlamasından sonra görülen beyin büyümesinin “yakalama evresi” olarak adlandırılan döneminden ayırt edilmesi gereklidir; beyin büyümesinin yakalama evresinde olan olgularda tekrarlayan U/S’lar ilerleyici ventrikülomegali olmadan hızlı beyin büyümesini gösterir)
  • BOS protein konsantrasyonu: tartışmalıdır. Tekrarlayan LP’lerle azalır. Bazıları, ≥100 mg/dl olduğu sürece belirgin spontan emilim olmayacağını ve tekrarlayan ponksiyonlara devam edilmesine muhtemelen ihtiyaç olacağını öngörmektedirler.
  • NB: bu hacimde sıvının boşaltılması elektrolit bozukluklarına, başlıca hiponatremiye, yol açabilir; serum elektrolitlerini düzenli olarak takip et

Başlangıçta 3-5 günlerde, sonra birkaç hafta, haftada bir, ve sonra iki haftada bir tekrarlayan U/S’lar ile takip et. Genellikle hasta stabil hale geldiğinde referans BT çekilir ve PRN tekrar edilebilir, örn, eğer OFC persentil eğrisini aşarsa.

VP şant yerleştirilmesi veya subkutan rezervuarın VP şanta çevrilmesi
Endikasyonlar ve gereksinimler:

              • semptomatik hidrosefali  ve/veya ilerleyici ventrikülomegali
              • yenidoğan ekstübe olmalı (ve dolayısıyla ventilatörden ayrılmış)
              • yenidoğan ağırlığı ≥2500 gr
              • NEC’in hiçbir bulgusu olmamalıdır (kataterin peritoneal ucunda problemler oluşturabilir)
              • BOS proteini ideal olarak <100mg/dl olmalı (Şantın tıkanma olasılığına, veya ileusa veya sıvının emiliminin bozulmasınaA yönelik endişeler nedeniyle, ve de hastanın BOS’nı kendi kendine tekrar absorbe etmeye başlayıp başlamayacağını görmek için)

A. subdural mesafeden şantla aktarılan yüksek proteinli sıvıyla görülmeyen

Teknik öneriler:

  1. yeni bir ventriküler katater yerleştimeden önce, rezervuara en az 24 saat ponksiyon yapma ( vntriküller genişleyerek kateterizasyonu kolaylaştırır)
  2. şanta dönüşümü yapmadan önceki gün U/S baktır
  3. düşük veya çok düşük basınçlı bir sistem kullan (eğer BOS proteini yüksekse, kapakçığı olmayan bir sistem kullanmayı düşün), daha sonra gerekirse bebeklikte yükselt
  4. zaten zayıflamış olan bu yenidoğanların üstüne yatmaya eğilim gösterdikleri alanlara şantın donanımını yerleştirmekten kaçın (cildin yırtılmasıyla donanımın açığa çıkmasını önlemek için)

SONUÇ

Kısa dönem
            SEK’lı prematüreler, SEK olmayan prematürelere karşılaştırıldığında daha yüksek mortalite gösterirler.
            Mortalite ve kanamanın ilerleme insidansı kanama ne kadar erken olursa o kadar fazladır. Kanama ne kadar şiddetiyse, mortalite o kadar çoktur ve hidrosefali riski o kadar fazladır (bkz Tablo 8).
Tablo 8 Kısa dönem SEK sonuçları (≈250 olgu)

Kanamanın şiddeti

Ölüm (%)

İlerleyici hidrosefali (%)

Hafif

0

0-10

Orta

5-15

15-25

Şiddetli

50-65

65-100

Uzun dönem
            Düşük gradeli SEK’nın uzun dönem nörolojik gelişim üzerine olan etkisi iyi çalışılmış değildir. Çoğu araştırıcılar, daha yüksek gradeli SEK’lerin kontrollerle karşılaştırıldığında daha ağır derecede problemlerle birlikte olduğunu öngörürler.
            Bir çalışmada, ortalama 4.5 yıl takip edilen, tekrarlayan LP’lerle tedavi edilen Grade II SEK’li 12 yenidoğan ve ilerleyici ventrikülomegali nedeniyle VP şantlı olan 7 olgunun tamamının yürüyebildiği ve %75’inin normal sınırlarda IQ’ya sahip oldukları bulunmuştur.

 

 

Bu yazıdaki bilgiler genel bilgi vermek amacı ile hazırlanmış olup bir doktordan alınan bilgilerin yerine kullanılamaz.

 

© Buradaki bilgilerin herhangi bölümü veya tamamı Prof. Dr Ersin Erdoğan’ın müsaadesi olmadan kullanılamaz veya çoğaltılamaz

Beştepe Mah. Yaşam Cad. Neorama Plaza A Blok No:13/28 Söğütözü • Tel : (312) 425 80 32 • Mobil : (530) 926 4141 International Contacts
Her Hakkı Saklıdır © 2013 beyincerrahisi.org Web Tasarim: AdaNET epilepsicerrahisi.com | trigeminalnevralji.net